Alchajmerova bolest je teška za proučavanje, jer se razvija decenijama, ali naučnici sa Kembridža su sada došli do velikog otkrića.
Po prvi put, istraživači su koristili podatke dobijene od ljudi da kvantifikuju brzinu različitih procesa koji dovode do Alchajmerove bolesti i otkrili da se ona razvija na sasvim drugačiji način nego što se ranije mislilo. Njihovi rezultati mogu imati važne implikacije za razvoj potencijalnih tretmana.
Međunarodni tim, predvođen Univerzitetom u Kembridžu, otkrio je da umesto da krene od jedne tačke u mozgu i pokrene lančanu reakciju koja dovodi do smrti moždanih ćelija, Alchajmerova bolest rano stiže u različite regione mozga. Kojom brzinom će bolest da ubija ćelije u ovim regionima, određuje koliko će brzo bolest da napreduje u celini.
Kako bi pratili agregate taua – jednog od dva ključna proteina koji je uključen u ovo stanje, istraživači su koristili posmrtne uzorke mozga pacijenata sa Alchajmerovom bolešću, kao i PET skeniranje živih pacijenata, od onih sa blagim kognitivnim oštećenjem do onih sa kasnim stadijumom Alchajmerove bolesti.
Kod Alchajmerove bolesti, tau i protein koji se zove amiloid-betamrse se i talože u plakove – poznate pod zajedničkim nazivom agregati – uzrokujući umiranje moždanih ćelija i smanjenje mozga. To dovodi do gubitka pamćenja, promena ličnosti i poteškoća u obavljanju svakodnevnih funkcija.
Kombinovanjem pet različitih skupova podataka i njihovom primenom na isti matematički model, istraživači su primetili da je mehanizam koji kontroliše stopu progresije kod Alchajmerove bolesti replikacija agregata u pojedinačnim regionima mozga, a ne širenje agregata iz jednog regiona u drugi.
Rezultati, objavljeni u časopisu Science Advances, podstiču nove načine razumevanja napretka Alchajmerove i drugih neurodegenerativnih bolesti, kao i nove načine na koje bi budući tretmani mogli da se razvijaju.
Dugi niz godina, procesi u mozgu koji rezultiraju Alchajmerovom bolešću opisuju se terminima kao što su „kaskada“ i „lančana reakcija“. Bolest je teška za proučavanje, jer se razvija decenijama, a konačna dijagnoza se može dati tek nakon pregleda uzoraka moždanog tkiva nakon smrti.
Godinama su se istraživači oslanjali uglavnom na životinjske modele kako bi proučavali bolest. Rezultati kod miševa sugerišu da se Alchajmerova bolest brzo širi, jer klasteri toksičnih proteina kolonizuju različite delove mozga.
– Mislilo se da se Alchajmerova bolest razvija slično mnogim vrstama raka: agregati se formiraju u jednom regionu, a zatim se šire kroz mozak – rekao je vodeći autor studije dr Džordž Majsl sa Kembridžovog odeljenja za hemiju Jusuf Hamid.
– Ali umesto toga, otkrili smo da kada Alchajmerova bolest otpočne, već postoje agregati u više regiona mozga, tako da će zapravo pokušaj da se zaustavi širenje između regiona malo usporiti bolest.
Ovo je prvi put da su ljudski podaci korišćeni za praćenje koji procesi kontrolišu razvoj Alchajmerove bolesti tokom vremena. Delimično je to omogućeno pristupom hemijske kinetike koji je razvijen u Kembridžu tokom poslednje decenije koji omogućava modeliranje procesa agregacije i širenja u mozgu, kao i napredak u PET skeniranju i poboljšanja osetljivosti drugih moždanih merenja.
Istraživači su takođe otkrili da je replikacija tau agregata iznenađujuće spora – traje i do pet godina.
– Neuroni su iznenađujuće dobri u zaustavljanju formiranja agregata, ali moramo pronaći načine da ih učinimo još boljim ako želimo da razvijemo efikasan medicinski tretman – rekao je ko-autor profesor Sir Dejvid Klenerman, sa Instituta za istraživanje demencije Ujedinjenog Kraljevstva pri Univerzitetu u Kembridžu.
„Fascinantno je kako je biologija evoluirala kako bi zaustavila agregaciju proteina.“
Izvor: nationalgeographic.rs
